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Idrocarburi policiclici aromatici PROF. F.TOMEI
Gli idrocarburi policiclici aromatici (IPA) rappresentano una classe di sostanze chimiche diffusamente presenti nell'ambiente, strutturalmente simili tra loro e caratterizzate dalla presenza di un numero variabile di anelli aromatici condensati; al momento attuale sono noti più di 100 IPA, il più semplice è il naftalene con due soli anelli.
Gli IPA sono ritrovati non come singole specie chimiche ma usualmente come miscele. Sono prodotti per la maggior parte da attività antropiche in particolare in seguito alla combustione (per pirolisi o alle alte temperature) di sostanze organiche quali carbone, petrolio e suoi derivati, rifiuti. Gli IPA sono inoltre presenti nel greggio, catrame e asfalti e creosoto. Oltre ad essere associati ad attività umane gli IPA presenti nell'atmosfera possono derivare da accadimenti naturali quali incendi boschivi o eruzioni vulcaniche.
Gli IPA sono ubiquitari ed il loro livello e la composizione qualitativa delle miscele dipende dal numero e dal tipo di fonte emittente. Gli IPA sono presenti nell'aria sia nella fase gassosa sia adsorbiti al particolato.
Nelle aree urbane la presenza di IPA nell'aria è in larga parte legata al traffico veicolare, alla presenza di impianti di riscaldamento, alla presenza di siti industriali e di smaltimento di rifiuti. Il livello di IPA nell'aria dipende anche da variabili meteorologiche e presenta variazioni stagionali in relazione all'incremento dell'uso di combustibili fossili nella stagione fredda.
L'esposizione umana a IPA riconosce tre modalità: esposizione lavorativa, esposizione domestica ed esposizione ambientale.
L'esposizione lavorativa è stata descritta in numerosi contesti caratterizzati dalla combustione di derivati del petrolio e del carbone (oli minerali, catrame, pece, bitume, carburanti), del legno, della cellulosa e residui e di rifiuti. Esposizione a IPA è descritta nella produzione e nell'uso di elettrodi di grafite, nella produzione di allumino primario, nella produzione e uso di carbone e coke, nelle lavorazioni con impiego di catrame asfalto e bitume (edilizia stradale e civile), nelle lavorazioni con impiego di creosoto (impregnazione del legno), in acciaierie e fonderie , nella raffinazione del petrolio, nell'industria della gomma, nelle lavorazioni con impiego di oli lubrificanti (industrie meccanica e tessile) nel taglio e formatura dei metalli con impiego di oli da taglio (industria metalmeccanica), nelle lavorazioni che comportano l'esposizione ai residui della combustione di motori (guidatori di automezzi, garagisti e meccanici, lavoratori delle ferrovie, appartenenti ai corpi di sicurezza che operano in strada), nei cementifici (forni), nell'industria alimentare (produzione di cibi affumicati), nelle produzione e uso di carbon black, nello spegnimento di incendi e nell'industria estrattiva (ferro).
In ciascun ambiente di lavoro la composizione delle miscele di IPA è costante nel tempo ma la composizione delle miscele può differire tra i singoli ambienti in maniera molto rilevante. Ciò implica che nella valutazione della esposizione a IPA non si dovrebbe mai prescindere dall'analisi qualitativa delle miscele cui i lavoratori sono esposti. Il dosaggio dell'1-idrossipirene urinario, metabolita del pirene, riflette la quantità di quest'ultimo nella miscela, è correlato con il benzo(a)pirene presente nella stessa ma non fornisce indicazioni più specifiche sulla composizione della miscela stessa.
L'esposizione domestica avviene per la maggior parte attraverso l'inalazione del fumo di sigaretta ma anche per assunzione di cibi affumicati, per errati metodi di cottura degli alimenti o per emissione di IPA da parte di manufatti di legno impregnati con creosoto.
L'esposizione ambientale dipende principalmente dalla presenza di IPA nell'aria; le caratteristiche della esposizione saranno legate al fatto che si tratti di un'area urbana o extraurbana, dalla presenza di emissioni da parte di siti industriali o di smaltimento dei rifiuti. Livelli seppure non elevati di IPA sono rilevabili nell'aria anche di località estremamente remote in relazione alle emissioni naturali. La presenza di IPA nell'aria condiziona anche la contaminazione delle acque e degli alimenti.
L'assorbimento degli IPA è estremamente rapido e avviene generalmente per via inalatoria sia come fase gassosa sia come molecole adsorbite al particolato. In alcuni contesti lavorativi anche l'assorbimento per via dermica è rilevante: nei lavoratori delle cokerie e negli addetti alla impregnazione del legno con creosoto essa può rappresentare fino al 90% dell'uptake. L'importanza dell'assorbimento dermico è stata confermata inoltre in lavoratori addetti alla liquefazione del carbone e negli addetti all'impregnazione di timbri.
Dopo l'assorbimento gli IPA, vengono rapidamente distribuiti a livello epatico, intestinale, polmonare e nel tessuto adiposo e mammario nonché a livello splenico, surrenalico e delle gonadi. Passano prontamente la placenta in seguito a esposizione inalatoria, cutanea e orale.
Gli IPA non tendono all'accumulo nell'organismo; il danno alla salute si produce piuttosto attraverso la loro attivazione metabolica a metaboliti dotati di attività mutagena e alchilante. Le vie di attivazione metabolica degli IPA sono almeno tre. La prima via porta alla conversione metabolica a diol-epossidi reattivi che a loro volta vanno ad agire a livello del DNA ; la seconda porta ad ossidazione degli anelli con formazione di radicali reattivi quali ioni superossido; la terza porta alla metilazione, idrossilazione dei gruppi metilici sostituiti ed alla esterificazione a solfato benzilico altamente reattivo. Il benzo(a)pirene (BP) è tra gli IPA il più studiato: l'attivazione metabolica del BP comprende ossidazione da parte del citocromo P450 1A1 (CYP1A1), idratazione da parte della epossido idrolasi e una nuova ossidazione citocromo P450 dipendente a BP diol-epossido cancerogeno. Sono note vie di detossificazione del prodotto finale degli intermedi come ad esempio attraverso la coniugazione con GSH. La variabilità genetica degli enzimi coinvolti nei processi di attivazione e di detossificazione del BP possono rendere conto della complessità della suscettibilità genetica nella esposizione a IPA.
La via di escrezione primaria per la maggior parte degli IPA è rappresentata dell'escrezione per via epatobiliare ed eliminazione con le feci; una quota inferiore è escreta via emuntorio renale.
Il principale effetto degli IPA sulla salute è legato al loro potenziale cancerogeno. Studi sperimentali ed epidemiologici hanno condotto la IARC ed EPA a includer alcuni degli IPA tra i possibili cancerogeni per l'uomo (benzo(a)antracene, benzo(a)pirene dibenzo(a,h)antracene) e numerosi altri in tra i probabili cancerogeni umani (fluorantene, benzo(b)fluorantene, benzo(k)fluorantene, benzo(j)fluorantene, crisene e alcuni metilcriseni, indeno(1,2,3, c,d)pirene, dibenzopireni, nitro e dinitropireni, nitro e dinitrofluoranteni). Il 3metilcolantrene e il 7,12, dimetilbenzo(a)antracene sono utilizzati da molti anni come cancerogeni sperimentali nello studio del tumore mammario nel ratto. Gli IPA cancerogeni hanno tutti da quattro a sei anelli aromatici.
Uno degli aspetti fondamentali della cancerogenesi è che il danno al DNA avvenga in cellule in attiva replicazione; il rischio di sviluppare tumore sarà correlato direttamente al tasso di replicazione cellulare. Gli IPA cancerogeni sembrano comportarsi da cancerogeni completi inducendo non solo danno genetico, ma anche agendo da promotori della proliferazione cellulare. Il BP è uno dei più noti IPA cancerogeni e viene utilizzato come riferimento per la potenza oncogena degli altri IPA.
Studi condotti in diversi animali da esperimento hanno dimostrato che gli IPA sono in grado di indurre l'insorgenza di tumori mammari, adenomi e carcinomi polmonari, tumori del tratto digestivo superiore e tumori cutanei. Il BP è un cancerogeno completo e anche un iniziatore dei tumori cutanei. Il crisene è in grado di indurre nel ratto papillomi e carcinomi cutanei, adenomi e carcinomi epatici. Lesioni preneoplastiche quali proliferazione epiteliale e iperplasia cellulare sono descritte a livello del tratto respiratorio per esposizione subacuta a IPA.
Per quanto riguarda gli studi epidemiologici, condotti nei differenti settori lavorativi, va rilevato che spesso i lavoratori considerati sono esposti anche ad altre sostanze potenzialmente cancerogene delle quali si deve tener conto nella valutazione del rischio.
Gli studi occupazionali hanno fornito un notevole contributo alla ricerca sulle relazioni IPA-cancro a partire dalle storiche osservazioni sul cancro scrotale degli spazzacamini. Studi di coorte condotti in differenti settori lavorativi hanno dimostrato l'esistenza di relazioni tra tipo di lavorazione, esposizione a IPA e insorgenza di tumori polmonari, cutanei e vescicali. Nella produzione di alluminio si rileva emissione di IPA in particolare durante i processi di elettrolisi: nei lavoratori addetti è stato dimostrato un aumento del rischio di tumori polmonari e vescicali; l'aumento dei tumori vescicali ammontava a circa 1.7% per ogni anno di esposizione a BP alla concentrazione di 1μg/m3. Maggior rischio di tumori cutanei, polmonari e vescicali è stato rilevato in lavoratori addetti alla produzione di gas di città e gas industriali per gasificazione del carbone; nei lavoratori delle cokerie è descritto anche un aumento del rischio di cancro gastrico. Nei lavoratori delle fonderie (ferro e acciaio ) è stato rilevato un aumento dei tumori a livello polmonare vescicale, gastrico e prostatico. Nei lavoratori delle miniere di ferro è stato descritto ripetutamente un eccesso di mortalità per tumori polmonari in relazione alla presenza di IPA adsorbiti sulle particelle di ematite. L'esposizione a particelle di ematite rivestite di BP provoca nei ratti la diminuzione del tempo di insorgenza del tumore rispetto alla esposizione al solo BP.
Molti studi presenti in letteratura riguardano i lavoratori esposti a residui di combustione dei motori, in particolare diesel. Tali residui, nelle cui composizione entrano a far parte anche altre sostanze potenzialmente cancerogene, comprendono sia una fase gassosa sia una fase particolata: gli estratti di particolato contengono nitro e dinitropireni e sono sperimentalmente cancerogeni così come il residuo in toto. I residui di combustione dei motori diesel pesanti hanno il più elevato tasso di IPA e nitro e dinitropireni (10 volte maggiore che nei motori a scoppio). L'esposizione ai residui di combustione è stata studiata in conducenti di automezzi (autobus, taxi, camion), in lavoratori delle ferrovie, in lavoratori dell'industria pesante, in lavoratori portuali, in meccanici e garagisti. La maggior parte degli studi evidenzia in tali categorie di lavoratori un eccesso di tumori polmonari correlato con i livelli più elevati di esposizione a IPA.
Altri dati sulle relazioni IPA-cancro provengono dagli studi su lavoratori esposti a catrame, bitume e prodotti correlati (tumori orali, faringei, esofagei e cutanei), dai lavoratori addetti alla estrazione del petrolio dagli scisti bituminosi (tumori cutanei) e dagli asfaltatori (tumori cutanei, tumori polmonari).
Il creosoto, frazione di distillazione di catrami e bitumi, utilizzato come conservante del legno, contiene IPA in elevate percentuali (fino al 75%); è stata descritta una associazione significativa tra esposizione e insorgenza di tumori cutanei e mieloma multiplo.
Carcinomi squamosi della cute e tumori laringei sono stati descritti nei lavoratori esposti a nebbie di oli minerali nelle industrie tessile, meccanica e tipografica.
Gli studi caso controllo e trasversali condotti nei settori lavorativi citati hanno confermato le relazioni IPA-cancro e hanno mostrato una significativa prevalenza di tumori vescicali, cutanei, polmonari e gastroenterici negli esposti.
Nei settori lavorativi citati sono stati ripetutamente studiati gli indicatori citogenetici di suscettibilità (anomalie cromosomiche, micronuclei, sister chromatid exchange) con risultati non sempre concordanti anche in relazione all'abitudine al fumo nei soggetti studiati.
Un secondo gruppo di effetti sulla salute attiene al sistema endocrino: gli IPA sono attualmente considerati anche distruttori endocrini. La loro struttura chimica ricorda molto da vicino quella degli ormoni steroidei, in particolare quella degli estrogeni. Studi condotti in animali da esperimento hanno dimostrato che gli IPA sono ligandi del recettore aril-idrocarbonio e tramite il legame con il recettore sono in grado di indurre il citocromo P450 1A1 con più rapido catabolismo degli estrogeni e ad una azione antiestrogenica finale. Il 3 metilcolantrene ed il 7,12 dimetil benzo (a)antracene sono tra i più noti cancerogeni sperimentali mammari nel ratto; la loro azione sarebbe mediata da un meccanismo ipofisi-dipendente sulla prolattina.
L'esposizione a IPA produce in animali da esperimento diminuzione della fertilità, con riduzione del numero degli oociti e degli spermatogoni e malformazioni fetali.
Gli IPA mostrano poi un effetto sul sistema immunitario: i dati in vitro e sull'animale da esperimento mostrano una azione immunotossica mentre i dati umani in vivo sono più controversi. I dati sperimentali indicano che l'esposizione a IPA riduce le risposte B cellulari ad antigeni T dipendenti e T indipendenti, le risposte T cellulari a mitogeni, le reazioni di ipersensibilità ritardata e l'attività citotossica delle cellule nk e dei linfociti T citotossici.
Gli studi condotti su lavoratori esposti hanno segnalato una diminuzione delle IgG o al contrario un loro aumento, aumento dei CD4+, del rapporto CD4+/CD8+ e della percentuale di monociti circolanti.
L'aumento di asma e rinite allergica riscontrato nelle zone ad alta densità di traffico veicolare è stata attribuita all'effetto adiuvante degli IPA sulla sintesi di IgE.
L'esposizione sperimentale a IPA provoca una severa depressione del sistema emopoietico con azione sui precursori delle cellule ematopoietiche e linfoidi, conducendo ad una progressiva pancitopenia.
Gli IPA potrebbero essere coinvolti nei processi aterogenetici. Recentemente è stata dimostrata con metodica immunoistochimica utilizzando un anticorpo monoclonale che riconosce BP e diol-epossido addotti del DNA correlati, la presenza di IPA- addotti in cellule muscolari lisce ed endoteliali di arteria mammaria interna umana. Il BP induce, nelle cellule muscolari lisce aortiche di ratto, un fenotipo proliferativo legato a meccanismi di up-regulation della trascrizione genica e del metabolismo del fosfoinositolo. Le cellule muscolari lisce di mammaria interna umana in coltura, metabolizzano il BP a diol-epossido che forma addotti del DNA nel gene p53, coinvolto non solo nella cancerogenesi ma anche nello sviluppo di lesioni ateromasiche. Ciò ha fatto supporre un ruolo degli IPA nella genesi e progressione di tali lesioni.
Altri effetti della esposizione a IPA sono rappresentati dall'insorgenza di dermatiti fototossiche di varia entità descritte in particolare per esposizione a catrame, pece e creosoto ed effetti oculari per esposizione a naftalene.
Gli effetti degli IPA sulla salute appaiono quindi complessi ed importanti, sia per la natura del danno sia per la potenziale rilevanza non solo per larghe fasce di popolazione esposta ma anche in relazione alle ricadute ambientali.
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fenicottero.
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salve, potreste dirmi da dove avete preso l'articolo? .