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Hantaviruses appartengono alla famiglia dei virus ' Bunyaviridae '. La famiglia ' Bunyaviridae ' è suddivisa in 5 generi: ' Orthobunyavirus ', ' Nairovirus ', ' Phlebovirus ', ' Tospovirus ' e ' Hantavirus '. Come tutti i membri di questa famiglia, hantaviruses hanno genomi composto da tre segmenti di RNA negativo-senso, single-stranded e così sono classificati come virus in senso negativo RNA.
Il hantaviruses costituiscono un genere relativamente recente scoperto di virus; l'entità di malattia HFRS prima venne riconosciuto dalla coreana Dr.Lee he Wang, che lavorava per la medicina occidentale durante la guerra di Corea negli anni cinquanta. Nel 1993, una specie di recente riconosciuto di hantavirus è stata trovata essere dietro la sindrome cardio-polmonare Hantavirus (HCPS, chiamato anche HPS) causata dal virus Sin Nombre (in spagnolo, "Virus sin nombre", per "virus senza nome") in New Mexico e altri stati quattro angoli. Oltre ai virus Hantaan e virus Sin Nombre, diversi altri hantaviruses sono stati implicati come agenti eziologici per HFRS o HCPS.
Hantavirus virologia
Genoma
Come altri membri della famiglia bunyavirus, hantaviruses sono virus avvolto con un genoma che consiste di tre single-stranded, negativo senso RNA segmenti designato S (piccolo), M (medio) e L (grande). il RNA S codifica per la proteina nucleocapside (N). il RNA M codifica un polyprotein che viene scisso cotranslationally a cedere le glicoproteine busta G1 e G2. il RNA L codifica per la proteina L, che funziona come la trascrittasi/replicasi virale. All'interno di virioni, il RNAs genomico del hantaviruses è pensato ai più complessi con la proteina n per formare nucleocapsidi elicoidale, il componente di RNA che circularizes a causa di complementarità sequenza tra 5' e 3' terminale sequenze genomiche segmenti.
Entrata in cellule ospiti si pensa che si verificano da attaccamento di virioni ai recettori cellulari e successive endocitosi. Nucleocapsidi vengono introdotti nel citoplasma, dalla fusione di pH-dipendente del virione con la membrana endosomal. Successivamente al rilascio della nucleocapsidi nel citoplasma, i complessi sono mirati per i vani ER-Golgi intermedi (ERGIC) attraverso il movimento associato MICROTUBULARI, con conseguente formazione di fabbriche virali a ERGIC. Queste fabbriche quindi facilitano la trascrizione e traduzione successive delle proteine virali. Trascrizione dei geni virali deve essere avviata dall'associazione della proteina l con le tre specie di nucleocapside. Oltre alle funzioni di trascrittasi e replicasi, la proteina virale l è anche pensata per avere un'attività endonucleasi che fende cellular RNA messaggero (mRNA) per la produzione degli iniettori livellati utilizzato per avviare la trascrizione dei mRNAs virale. Come risultato di questo "tappo scippo," mRNAs di hantaviruses sono tappate e contengono nontemplated 5' terminale estensioni. G1 (aka Gn) e G2 glicoproteine (Gc) formano etero-oligomeri e sono poi trasportati da reticolo endoplasmatico verso il complesso di Golgi, dove glicosilazione è completata. La proteina l produce nascenti genomi replica tramite un senso positivo RNA intermedio. Si ritiene che virioni Hantavirus assemblare dall'associazione di nucleocapsidi con glicoproteine incorporate nelle membrane di Golgi, seguita da in erba nella cisternae di Golgi. Nascente virioni sono poi trasportati in vescicole secretorie per la membrana plasmatica e pubblicati dalla esocitosi.
Patogenesi
La patogenesi delle infezioni da Hantavirus è chiara quanto vi è una mancanza di modelli animali (ratti e topi non sembrano acquisire malattia grave). Mentre il sito primario di replica non è chiaro, sia HFRS che HPS, l'effetto principale è nei vasi sanguigni. Non c'è aumento della permeabilità vascolare e una diminuzione della pressione sanguigna a causa di disfunzione endoteliale In HFRS, il danno più drammatico è visto nei reni, considerando che in HPS, i polmoni e la milza sono più colpiti..